Στρογγυλή Τράπεζα 7
Μοριακή Βιολογία και Βιοχημεία της Άσκησης: Από τους Μηχανισμούς στην Πρακτική Εφαρμογή

Round Table 7
Molecular Biology and Exercise Biochemistry: From Mechanisms to Practical Applications

Ημερομηνία και Ώρα / Date and Time: 20/10/2024, 12:15-13:30

Νέα δεδομένα για την αλληλεπίδραση απόπτωσης – αυτοφαγίας
New insights into the apoptosis - autophagy crosstalk

Δρ. Φειδάντσης Κωνσταντίνος, Καθηγητής, Σχολή Γεωπονικών Επιστημών, Πανεπιστήμιο Πατρών, Ελλάδα

Dr. Feidantsis Konstantinos, Professor, School of Agricultural Sciences, University of Patras, Greece

Ο κυτταρικός θάνατος, ως απόκριση προσαρμογής, είναι το αποτέλεσμα: α) της φυσικής διαδικασίας της γήρανσης και β) φαινομένων όπως ασθένειες, τοπικοί τραυματισμοί, το οξειδωτικό στρες και η άσκηση. Η απόπτωση και η αυτοφαγία, ως αυτοκαταστροφικές διεργασίες αφού απομακρύνουν εκτεταμένα γερασμένα ή τραυματισμένα κύτταρα και οργανίδια, είναι μορφές προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Και οι δύο επάγονται κατά τη διάρκεια της άσκησης για τον περιορισμό και την αποκατάσταση της ιστικής βλάβης, τον τερματισμό των φλεγμονωδών αποκρίσεων ή την επαγωγή άμεσων σημάτων για προσαρμογή. Συγκεκριμένα, η αυτοφαγία φαίνεται να είναι απαραίτητη για την προσαρμογή και τη μυϊκή πλαστικότητα και η απόπτωση για την κινητοποίηση των προγονικών κυττάρων. Λόγω όμως της πολυπλοκότητας των αλληλεπιδράσεών τους, μια ισχυρή αιτιώδης σχέση όπου η μία διαδικασία ελέγχει την άλλη, δεν έχει αποδειχθεί επαρκώς και πρέπει να διερευνηθεί περαιτέρω. Παρ' όλα αυτά, το ερέθισμα και η ισχύς του είναι καθοριστικά για το ποια απόκριση θα ακολουθηθεί. Συγκεκριμένα, ενώ σε αρκετές περιπτώσεις ο αυτοφαγικός μηχανισμός αποτρέπει τον κυτταρικό θάνατο και εξαλείφει την απόπτωση μέσω της διατήρησης και ανακύκλωσης των κυτταρικών πόρων, σε άλλα κυτταρικά σχήματα όπου η συσσωρευμένη βλάβη υπερβαίνει την κυτταρική ικανότητα για επιδιόρθωση, η αυτοφαγία υπάρχει ως δυνατότητα κυτταρικού θανάτου που «δουλεύει» χέρι-χέρι με την αποπτωτική απόκριση.

Cell death, as an adaptational response, is the outcome of: a) the natural process of aging and b) physiological stress related phenomena such as diseases, localized injury, oxidative stress and exercise. Apoptosis and autophagy, as self-destructive processes since they abolish cells and organelles which are excessively damaged or aged, are both forms of programmed cell death. Both processes are induced during exercise to limit tissue damage and restore tissue integrity, terminate inflammatory responses, or induce direct signals for adaptation. Specifically, autophagy seems to be necessary for adaptation and muscle plasticity, and apoptosis systemically by mobilizing progenitor cells. However, due to the complexity of their interactions, a strong causal relationship where one process controls the other, has not been demonstrated adequately, and needs to be further investigated. Nevertheless, it is the stimulus and its potency that are decisive of which response is going to be followed. Specifically, while in several cases the autophagic machinery prevents cell death and therefore eliminates apoptosis by conserving and recycling cellular resources, in other cellular schemes where the accumulated damage is beyond the cell’s ability for repair, autophagy may stand as another cell death possibility “working” hand in hand with the induced apoptotic response.